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打鼾,如何一步步将你的血压升到爆表?
  • 作者:
  • 时间:2018-04-30
  • 来源:
  • 成年人血压≥140mmHg和/或90mmHg就是高血压,无论年龄。中国成人高血压患病率高达25.2%,全国高血压患者人数2.7亿人,是患病率最高的慢性病。
    高血压的成因多样,其中一个与我们常见的睡眠习惯有关——打鼾。
    打鼾为什么会引起高血压?
     
    轻微的打鼾,对心脏和血管影响不大,但如果重度打鼾,伴有呼吸暂停,问题就比较大了。医学上称这种情况叫“阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)”。
     
    OSA最典型的表现是打呼噜时频繁地憋气,憋气以后患者又反复的微觉醒。对心脏和血管来说,这简直就是噩耗。
     
     
    01心脏得不到休息
     
     
    呼吸暂停,突发缺氧,为了不被憋死,人体唤醒神经,指挥心脏应对。心脏在难得的休息时间,还得像白天一样满负荷工作,努力供氧供血,血压因此甚至比白天还高。
     
    02血管过度紧张
     
    OSA患者的缺氧和反复微觉醒,激发血管紧张素Ⅱ增加。这可是目前已知的最强的缩血管物质。血管在它的作用下,不能自控地紧张收缩、变窄,血流阻力因此增加,血压蹭蹭往上。
     
    03缺氧还让冠状动脉伤不起
     
    睡眠打鼾过程中憋气反复长期缺氧,觉醒后再深吸口气恢复,有的患者甚至要反复上百次。这在人体深处,就是间断性缺氧-周期性再氧合的过程,这个过程会产生过多的氧自由基。过多的氧自由基会让冠状动脉血管肌肉增生、破坏里面细胞的功能,形成脂蛋白,损伤并堵塞动脉血管,结合血管紧张素Ⅱ共同导致血压升高。
     
    04连高血压都感应不到了
     
    我们的颈部的动脉压力感受器,它在血压升高时,会听过中枢神经系统向血管、心脏发号指令,使血管舒张,心率下降,维持血压正常水平。
     
    OSA患者,反复呼吸停止,反复血压上升,把感受器整“疲”了,产生了适应性。这是很危险的,调整血压的功能失效,意味着血压高了,它也发现不了。
     
    除上述因素,睡眠呼吸暂停还在胰岛素抵抗、全身炎症、用力呼吸时巨大的胸膜腔内负压等方面影响着高血压的形成和发展,但它们的根本原因都是OSA反复缺氧和间歇性微觉醒。
     
    标准抗高压药物效果有限
     
    一组数据带我们了解难治性高血压与OSA的关系:
    难治性高血压患者中,OSA 的发生率为71%~83%。OSA是难治性高血压最常见的伴发因素。反过来,难治性高血压患者发生OSA的风险是其他高血压患者的2.5倍。
     
    相当一部分OSA合并高血压患者都是难治性高血压。即使在患者改变了生活方式,并使用3种以上药物(包括一种利尿剂)的情况下,血压仍然很难降到140/90毫米汞柱以下。
     
    理想的治疗方式是什么?
     
    持续气道内正压通气(CPAP)是目前标准的和比较理想的治疗睡眠呼吸暂停的方式。它使上气道保持一定的压力,可有效防止睡眠过程中上气道的塌陷与闭合。以此来维持上气道的通畅,达到治疗目的。
     
    解除睡眠呼吸暂停反复缺氧和间歇性微觉醒对身体的影响,降压会更轻松。

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